Publicación:
Rol de los receptores nicotínicos de acetilcolina en mecanismo de dolor

dc.contributor.authorJérez-Escobar, Javier
dc.contributor.authorMartínez-Visbal, Alfonso
dc.date.accessioned2020-10-10T21:36:37Z
dc.date.available2020-10-10T21:36:37Z
dc.date.issued2015
dc.descriptionRevista Ciencias Biomédicas Vol.6, Núm.1 (2015) Pag 118 - 129es
dc.description.abstractIntroducción: los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) en el estudio y entendimiento del dolor se han evaluado ampliamente en las últimas dos décadas. Se consideran piezas importantes para el desarrollo de analgésicos. Objetivo: identificar conceptos y avances acerca de los nAChR y su papel en la modulación del dolor. Metodología: se realizó búsqueda en PubMed, MEDLINE, ScienceDirect, Scielo, OvidSP, EBSCOhost y en la Biblioteca Cochrane (incluyendo la base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas y Cochrane controlled trials register). También en las plataformas de las Revistas JAMA, Lancet, New England Journal of Medicine y Anesthesiology. Las búsquedas se limitaron a los idiomas inglés y español, así como documentos publicados entre 1970 y 2015. Resultados: los nAChR son canales iónicos transmisores que constan de diferentes subtipos, cada uno de los cuales tiene una farmacología y fisiología específica, con diferente distribución anatómica en el cerebro. No se limitan solo a sitios postsinápticos, también se localizan a nivel pre, peri y extrasinápticos donde pueden modular la función neuronal por una variedad de acciones. Los nAChR neuronales difieren de los nAChR periféricos, ya que no tienen las subunidades γ, δ, ε o, en su confección y constan de varios complementos de α2–α9 y subunidades β2–β4. Actualmente, seis α (α2- α7) y tres β (β2-β4) subunidades se han identificado y clonado a partir de cerebro humano. Los nAChRs son interesantes para develar los mecanismos inherentes al dolor y desarrollar nuevos analgésicos. Los ligandos a nAChR α4β2 siguen siendo la estrategia más atractiva para explicar el dolor neuropático e inflamatorio. Subunidades nicotínicas α5 reducen los estados de dolor e inflamación sobre todo neuropática. La activación central y periférica del nAChR α7, reduce la nocicepción y el dolor inflamatorio agudo. Conclusión: se observan avances en el conocimiento de los nAChR en los mecanismos del dolor. Amplios estudios se realizan a nivel preclínico para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas y antiinflamatorias.es
dc.format.mimetypeapplication/pdfspa
dc.identifier.doi10.32997/rcb-2015-2990spa
dc.identifier.eissn2389-7252spa
dc.identifier.issn2215-7840spa
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/11227/10742
dc.identifier.urlhttps://doi.org/10.32997/rcb-2015-2990spa
dc.language.isospaes
dc.publisherUniversidad de Cartagenaes
dc.relation.citationedition(2015)spa
dc.relation.citationendpage129
dc.relation.citationissue1spa
dc.relation.citationstartpage118
dc.relation.citationvolume6spa
dc.relation.ispartofjournalRevista Ciencias Biomédicasspa
dc.rights.accessopenAccesses
dc.rights.accessrightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessspa
dc.rights.coarhttp://purl.org/coar/access_right/c_abf144spa
dc.rights.urihttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/es
dc.subjectReceptores nicotínicoses
dc.subjectDolores
dc.subjectDimensión del dolores
dc.subjectClínicas de dolores
dc.subjectPercepción del dolores
dc.subjectHiperalgesiaes
dc.titleRol de los receptores nicotínicos de acetilcolina en mecanismo de dolores
dc.typeArtículo de revistaspa
dc.type.coarhttp://purl.org/coar/resource_type/c_6501spa
dc.type.coarversionhttp://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a227spa
dc.type.contentTextspa
dc.type.driverinfo:eu-repo/semantics/articlespa
dc.type.localJournal articleeng
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dspace.entity.typePublication

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