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Rol de los receptores nicotínicos de acetilcolina en mecanismo de dolor
dc.contributor.author | Jérez-Escobar, Javier | |
dc.contributor.author | Martínez-Visbal, Alfonso | |
dc.date.accessioned | 2020-10-10T21:36:37Z | |
dc.date.available | 2020-10-10T21:36:37Z | |
dc.date.issued | 2015 | |
dc.identifier.issn | 2215-7840 | spa |
dc.identifier.uri | https://hdl.handle.net/11227/10742 | |
dc.description | Revista Ciencias Biomédicas Vol.6, Núm.1 (2015) Pag 118 - 129 | es |
dc.description.abstract | Introducción: los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) en el estudio y entendimiento del dolor se han evaluado ampliamente en las últimas dos décadas. Se consideran piezas importantes para el desarrollo de analgésicos. Objetivo: identificar conceptos y avances acerca de los nAChR y su papel en la modulación del dolor. Metodología: se realizó búsqueda en PubMed, MEDLINE, ScienceDirect, Scielo, OvidSP, EBSCOhost y en la Biblioteca Cochrane (incluyendo la base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas y Cochrane controlled trials register). También en las plataformas de las Revistas JAMA, Lancet, New England Journal of Medicine y Anesthesiology. Las búsquedas se limitaron a los idiomas inglés y español, así como documentos publicados entre 1970 y 2015. Resultados: los nAChR son canales iónicos transmisores que constan de diferentes subtipos, cada uno de los cuales tiene una farmacología y fisiología específica, con diferente distribución anatómica en el cerebro. No se limitan solo a sitios postsinápticos, también se localizan a nivel pre, peri y extrasinápticos donde pueden modular la función neuronal por una variedad de acciones. Los nAChR neuronales difieren de los nAChR periféricos, ya que no tienen las subunidades γ, δ, ε o, en su confección y constan de varios complementos de α2–α9 y subunidades β2–β4. Actualmente, seis α (α2- α7) y tres β (β2-β4) subunidades se han identificado y clonado a partir de cerebro humano. Los nAChRs son interesantes para develar los mecanismos inherentes al dolor y desarrollar nuevos analgésicos. Los ligandos a nAChR α4β2 siguen siendo la estrategia más atractiva para explicar el dolor neuropático e inflamatorio. Subunidades nicotínicas α5 reducen los estados de dolor e inflamación sobre todo neuropática. La activación central y periférica del nAChR α7, reduce la nocicepción y el dolor inflamatorio agudo. Conclusión: se observan avances en el conocimiento de los nAChR en los mecanismos del dolor. Amplios estudios se realizan a nivel preclínico para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas y antiinflamatorias. | es |
dc.format.mimetype | application/pdf | spa |
dc.language.iso | spa | es |
dc.publisher | Universidad de Cartagena | es |
dc.relation.ispartofjournal | Revista Ciencias Biomédicas | spa |
dc.rights.uri | https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ | es |
dc.subject | Receptores nicotínicos | es |
dc.subject | Dolor | es |
dc.subject | Dimensión del dolor | es |
dc.subject | Clínicas de dolor | es |
dc.subject | Percepción del dolor | es |
dc.subject | Hiperalgesia | es |
dc.title | Rol de los receptores nicotínicos de acetilcolina en mecanismo de dolor | es |
dc.type | Artículo de revista | spa |
dc.rights.access | openAccess | es |
dc.identifier.doi | 10.32997/rcb-2015-2990 | spa |
dc.type.version | info:eu-repo/semantics/publishedVersion | spa |
dc.type.coarversion | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a227 | spa |
dc.rights.coar | http://purl.org/coar/access_right/c_abf144 | spa |
dc.identifier.eissn | 2389-7252 | spa |
dc.identifier.url | https://doi.org/10.32997/rcb-2015-2990 | spa |
dc.relation.citationedition | (2015) | spa |
dc.relation.citationendpage | 129 | |
dc.relation.citationissue | 1 | spa |
dc.relation.citationstartpage | 118 | |
dc.relation.citationvolume | 6 | spa |
dc.rights.accessrights | info:eu-repo/semantics/openAccess | spa |
dc.type.coar | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | spa |
dc.type.content | Text | spa |
dc.type.driver | info:eu-repo/semantics/article | spa |
dc.type.local | Journal article | eng |